Ontem teve lugar na sala Camille Blanc no Forum Grimaldi no Mónaco, a conferência «The Environment and women’s pathological conditions» («Mudanças Climáticas e Patologias Femininas»), associada à reunião do Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente.A 2ª conferência do dia foi proferida por Charles Sultan, da unidade de Endocrinologia e Ginecologia Pediátrica da Universidade de Montpellier, e versou sobre «Environment pollution and early puberty in girls» (Poluição ambiental e puberdade precoce em raparigas»). Como o título indica, o médico deixou um alerta sobre o problema que nos últimos tempos tem preocupado pais, educadores, médicos e psicólogos por ser cada vez mais frequente em crianças um pouco por todo o mundo.
A puberdade precoce manifesta-se no desenvolvimento de características sexuais secundárias, como a pilosidade e o aumento dos seios, antes da idade considerada «normal». Embora haja alguma dificuldade em estabelecer limites, normalmente situam-se as fronteiras minímas de «normalidade» nos 8 anos para raparigas e nos nove anos em rapazes. Para além de estar associada a transtornos emocionais, depressão, aumento de agressividade ou baixa auto-estima, a puberdade precoce, normalmente acompanhada de uma menarca igualmente precoce, aumenta o risco de cancros do sistema reprodutivo na idade adulta das mulheres.
Charles Sultan, que editou o livro «Pediatric and Adolescent Gynecology: Evidence-Based Clinical Practice», citou estudos americanos que indicam estarem situadas em 15 e 48%, os índices de meninas brancas e negras, respectivamente, que apresentam os primeiros sinais de puberdade aos oito anos de idade. O médico há muito que atribui este aumento da puberdade precoce a poluição, nomeadamente ao uso de pesticidas, detergentes, hormonas sintéticas, etc.. e ontem voltou a repetir o aviso.
Embora não duvide que alguns poluentes podem ter repercussões no sistema reprodutivo, aliás já citei um agonista dos receptores de estrogénio, o bifenol A, tenho muitas dúvidas que seja de facto a poluição química a principal culpada da puberdade precoce.
A minha filha mais nova fez um trabalho numa das disciplinas da licenciatura em que ela e as colegas visitaram uma série de escolas secundárias, entrevistaram muitas dezenas de alunas e anotaram a idade da menarca e o peso das entrevistadas. Encontraram uma correlação muito significativa entre uma menarca precoce e o excesso de peso. Claro que a correlação poderia ser fortuita ou indicar que uma menarca precoce induz excesso de peso na adolescência e não o contrário. Na altura pesquisei o tema e o que encontrei corroborava que a puberdade e menarca precoces seriam despoletadas pela chegada ao cérebro da informação de que as reservas energéticas na forma de gordura são suficientes para sustentar o início da puberdade e duma eventual reprodução.
Acredita-se que o mensageiro seja a leptina, tendo sido encontrado o primeiro indício deste papel em estudos com ratinhos da estirpe ob/ob («Obese, a new mutation in the house mouse» artigo de 1950 no Journal of Heredity, reservado a assinantes). Estes animais são inférteis, porém a leptina reverte a disfunção sexual e os ratinhos ob/ob são capazes de procriar quando cruzados com a estirpe que não apresenta mutações no gene obeso (ob) . As evidências para este papel têm-se acumulado ao longo dos anos assim como os estudos que indicam claramente a correlação entre excesso de peso na infância e puberdade precoce.
A leptina (do grego leptos que significa magro) é uma proteína secretada por adipócitos que age no sistema nervoso central (SNC) promovendo menor ingestão alimentar. Mas a leptina actua em sistemas fisiológicos independentes do controle de energia, nomeadamente regula uma série complexa de mecanismos neuroendócrinos. A leptina é produzida principalmente no tecido adiposo, embora também o seja igualmente (em pequena quantidades) no epitélio intestinal e na placenta (funcionando aí como um factor de crescimento para o feto, por sinalizar o estado nutricional da mãe).
As medidas indirectas de gordura corpórea (o índice de massa corporal, por exemplo) também estão fortemente relacionadas com a leptina circulante ou seja, a maior parte das pessoas obesas apresenta níveis séricos de leptina proporcionais à sua massa de tecido adiposo o que poderia parecer um contrasenso mas indica uma resistência à leptina em obesos.
Embora não rejeite um possível efeito sinérgico da poluição na epidemia de puberdade precoce que assola o planeta, olhando para a informação disponível que aponta a obesidade infantil como a principal culpada, parece-me deveras forçada esta colagem da puberdade precoce a alterações climáticas. Como refere Christopher Wanjek, «Embora uma Terra mais limpa seja uma boa ideia, a melhor forma de prevenir a puberdade precoce parece ser manter as crianças saudáveis e activas como as crianças deveriam ser».
17 comentários:
"tenho muitas dúvidas que seja de facto a poluição química a principal culpada da puberdade precoce"
Peço desculpa se percebi mal, mas a justificação para essa dúvida é a correlação entre excesso de peso e a puberdade precoce? É que essa correlação pode ser vista precisamente como um forte argumento a favor da poluição química ser "a principal culpada da puberdade precoce"! (Há muito que se sabe que vários poluentes desreguladores do sistema endócrino se bioacumulam em grandes concentrações precisamente nos tecidos adiposos...)
Caro Nuno:
Não há qualquer correlação entre poluição e puberdade precoce. Esta epidemia de puberdade precoce é recente, data dos anos 90 e coincide com outra epidemia, esta de obesidade infantil.
A poluição é um problema mais antigo e apenas recentemente se começou a tentar controlá-la. Os níveis de poluição baixaram drasticamente em muitos locais a partir da década de 80.
Por exemplo, o DDT, foi extensivamente usado por alturas da II Guerra Mundial, mesmo em Portugal onde permitiu a erradicação da malária. Estimou-se que cada cidadão norte-americano ingeriu, através dos alimentos, uma média de 0,28 mg de DDT por dia em 1950.
O DDT é um desregulador endócrino que se acumula nos tecidos adiposos. Não há registo de qualquer aumento da incidência de puberdade precoce no auge da utilização de DDT...
Embora não desconsidere um possível efeito da poluição sobre a puberdade precoce, não tenho dúvidas que o culpado principal é a obesidade.
Acho contraproducente este tipo de alertas sem qualquer fundamento que minam a credibilidade dos que apontam para os reais problemas da poluição.
Há inúmeras boas razões para se combater a poluição, não é necessário inventar mais nenhumas.
A sensibilização da população sobre os problemas da poluição, e não apenas a mais óbvia, é algo que urge fazer, mas deve ser feita com honestidade intelectual e não sob falsos pretextos.
Não sei se esta notícia foi lida pela Dona Palmira, imagino que sim, mas aqui vai:
Scientists cite 'creator' in paper for biology journal
http://www.timeshighereducation.co.uk/story.asp?storyCode=400557§ioncode=26
The paper, which appeared in Proteomics last month, argues that a "single common fingerprint initiated by a mighty creator" explains the relationship between proteins produced by mitochondria (cellular components that have their own genome) and cells themselves.
Parece que os revisores andam a dormir, tó diabo!
Olá LA:
Claro que segui a polémica, via Pharyngula principalmente. O paper foi retirado, como seria de esperar:)
Ainda bem que foi retirado, não percebo como é que deixaram passar uma coisa dessas.
Eu sei que a Dona Palmira sabe tudo e controla tudo, mas como não li, aqui, nenhum post sobre o assunto, fiquei na meia-dúvida. Graças a Deus, a verdade é que não vale a pena gastar muitas energias a malhar nos criacionistas
"Embora não desconsidere um possível efeito da poluição sobre a puberdade precoce, não tenho dúvidas que o culpado principal é a obesidade."
Cara Palmira, eu não tenho dúvidas de que não tem dúvidas sobre o assunto. A minha dúvida é: como pode ter tanta certeza, se me parece que há vários factores misturados em jogo?
Como sabe, não há só o DDT. Há muitos outros poluentes orgânicos persistentes no meio ambiente, poluentes esses que se vão acumulando lentamente nos organismos vivos, atingindo um pico de concentração no topo da cadeia alimentar numa altura posterior ao pico da sua emissão no meio ambiente. Até porque esses poluentes podem estar em suspensão na atmosfera durante longos períodos até se depositarem na superfície e começarem a entrar na cadeia alimentar.
Como esses poluentes se acumulam sobretudo nas gorduras, a minha dúvida parece-me pois razoável. O que eu gostaria então de saber é: qual é a evidência científica que dá tanta segurança à Palmira quanto a descartar a hipótese dos poluentes, também eles em maior concentração nas crianças obesas, em detrimento da hipótese que a Palmira defende no seu post? A evidência tem de ser muito abundante para tanta certeza, gostava de a conhecer...
Finalmente, gostaria de dizer que eu não descarto outras hipóteses, a que a Palmira apresenta no post parece-me perfeitamente razoável. Mas há realmente evidência suficiente que permita excluir as outras hipóteses também associadas à obesidade?
"Acho contraproducente este tipo de alertas sem qualquer fundamento que minam a credibilidade dos que apontam para os reais problemas da poluição.
Há inúmeras boas razões para se combater a poluição, não é necessário inventar mais nenhumas.
A sensibilização da população sobre os problemas da poluição, e não apenas a mais óbvia, é algo que urge fazer, mas deve ser feita com honestidade intelectual e não sob falsos pretextos."
Cara Palmira,
Se não se importa, gostaria que me explicasse, de preferência usando argumentos científicos, porque é o que eu disse é "sem qualquer fundamento", "mina a credibilidade dos que apontam para os reais problemas da poluição", porque é que estou a "inventar razões para combater a poluição" e porque é que estou a ser "desonesto intelectualmente" e a arranjar "falsos pretextos".
Palmira
Neste caso estou de acordo consigo. Vale o que vale, porque podemos estar ambas erradas, o que se poderá tirar a limpo com estudos sérios e não com tentativas de atirar areia para os olhos.
Mais que estar de acordo com a causa para esta puberdade precoce, alerto para as implicações que isto tem a nível de indústria e comportamentos. Num post do Luís Azevedo Rodrigues (este http://cienciaaonatural.blogspot.com/2008/02/obesidade-e-mudanas-climticas.html#links) discutia com ele o que era ou não uma deriva autoritária. Se com adultos por si a coisa se pode complicar, com crianças envolvidas e a educação que lhes dão os pais pode ainda ser mais complicado. Ultrapassar os limites da ética também é muito fácil, responsabilizando os pais pela negligência em relação à obesidade dos seus petizes, ou mesmo acusando-os de maus tratos. Quando é grandemente a pressão da sociedade que engorda estas crianças.
A poluição é um problema mais que muito sério, mas não merece ser camuflado em coisas em que (creio) não tem influência.
Em relação a provar se a poluição é ou não responsável por estes fenómenos, creio que seria suficiente verificar se haveria uma incidência maior do problema em zonas mais poluídas. COm os dados devidamente corrigidos para a obesidade infantil. Isto é facilmente verificável.
Caro Nuno:
Como é óbvio, no meu comentário estava a referir-me não ao Nuno mas a quem lança estes avisos, de que este médico é apenas um exemplo.
Há uns anos saiu um livro sobre o tema, «Our Stolen Future» que lançou o pânico em muitos pais nos Estados Unidos. O livro deu o mote, a obesidade infantil não tem nada a ver com o problema, a culpa é toda dos «químicos».
A linha pegou e a maioria dos que apontam o dedo aos «químicos» que se acumulam no corpo seguem todos a mesma cartilha: tretas new age como a homeopatetice são a resposta:
«There are ways to help children either slow the development of precocious puberty or even possibly reverse this condition.
Holistic healing modalities such as traditional Chinese medicine (TCM), naturopathy, homoeopathy, chiropractic and other holistic medical approaches have been able to help children get their hormonal health back on track, thus reducing some of the physiological dysfunctions contributing to early development.
(...)
The earlier this problem is identified, the greater the success of reversing the signs of puberty. Unfortunately, orthodox medicine has no answers nor solutions and can only address the problem by prescribing powerful, toxic drugs that turn off the endocrine system.
In addition, all external sources of hormones and hormone-mimicking chemicals should be avoided. These include non-organic meat, pasteurised dairy products, sugar and refined carbohydrates, junk food, agricultural and industrial chemicals, and all commercial household cleaning products and personal care products (suntan lotion, shampoos, bubble baths, moisturisers, etc.). Our bodies, our homes, our gardens and our schools should be made chemical-free zones.»
Concordo plenamente que as crianças não devem ser alimentadas com junk food nem afogadas em açucar. Essa é o único «remédio» com que concordo e que pode ter efeito...
Acho girissima estas «chemical-free zones», como se tudo não fosse químicos :-) Não conheço nenhuma zona livre de químicos, nem o espaço interestelar está livre de químicos!
Como referi, não descarto a hipótese de a poluição ter uma quota parte na epidemia de puberdade precoce que assola os países mais desenvolvidos.
Por exemplo, saiu recentemente um artigo no «The Journal of Pediatrics» que discute o caso de uma zona na Tuscânia com uma elevada taxa de puberdade precoce.
Embora estatisticamente os casos analisados não tenham qualquer significado e os autores, tanto quanto me apercebi, não tenham analisado o parâmetro obesidade é interessante ler a notícia:
«Although scientists have speculated over the negative effects of environmental toxins for years, new data suggest that certain environmental toxins may disrupt the normal growth and hormonal development of girls. Some of these toxins, such as the mycoestrogen zearalenone (ZEA) produced by the Fusarium fungus species, can be found naturally in the environment,»
e as conclusões:
«Although this finding might be incidental, ZEA may be related to CPP occurrence in girls exposed to mycoestrogens. However, the presence of ZEA pollution could not explain the epidemic of CPP in the region, suggesting that other environmental factors such as herbicides and pesticides may be involved.»
O artigo é claro: refere que se especula há anos sem dados sobre o efeito de toxinas na puberdade precoce, CPP, encontra-se em 6 das 17 raparigas estudadas níveis elevados de uma micotoxina produzida por um fungo e acaba-se como se começa, especulando, ou seja, sugerindo que a epidemia de CPP pode ser despoletada por factores ambientais não «naturais» como herbicidas e pesticidas.
«Though the researchers were unable to identify a definitive cause of the high rates of CPP in this region of Tuscany, the study identifies the need for more research into the possible negative effects of environmental pollutants on children.»
Por seu lado, a relaçao obesidade/puberdade precoce está bem documentada há anos, com estudos exaustivos que acompanham crianças obesas durante um longo período de tempo e comparam os resultados com grupos de controle.
Só alguns exemplos:
OBESITY RELATED TO EARLY PUBERTY IN YOUNG GIRLS
Childhood obesity brings early puberty for girls
Female precocious puberty, obesity and polycystic-like ovaries
Obesity Tied To Early Puberty
Estes estudos respondem à questão da Abobrinha uma vez que os grupos de controle são crianças que vivem na mesma zona logo estão sujeitas à mesma poluição.
Outra questão curiosa tem a ver com o facto de que a epidemia é uma epidemia no feminino... e é nas mulheres que o índice de gordura sinaliza que estas estão prontas para a reprodução.
O artigo de Christopher Wanjek vale a pena ser lido na íntegra.
Este parágrafo é ilustrativo:
«A study by Kirsten Krahnstoever Davison of Penn State, published in 2003 in Pediatrics, was one of several studies documenting that over 50 percent of overweight girls enter puberty early.
Similarly, studies on young girls adopted from poor countries, suddenly introduced to high-fat diets and entering early puberty, reveal the fat cell connection.»
Cara Palmira,
Gostaria que não se perdesse com questões laterais que não interessam ao assunto concreto que lhe coloquei (por isso não me vou dar ao trabalho de lhes responder).
Vejo que não compreendeu o meu ponto de vista, por isso vou voltar a explicá-lo, da forma mais clara e sintética que consigo.
Eu não ponho em causa a relação entre obesidade e puberdade precoce (PP). Eu não defendo nem contesto que a causa esteja nos poluentes. O que me parece é que a relação da PP com a obesidade não exclui, como a Palmira dá a entender, a possibilidade dos poluentes estarem também implicados. Isto porque me parece plausível, até prova em contrário, que acumulando-se esses poluentes (e outras toxinas naturais) nas gorduras, eles possam ter um efeito mais importante nas crianças obesas. Deste modo, obesidade e poluentes não me parecem factores completamente dissociados, como depreendo da leitura de estudos como este, que relacionam o possível papel de poluentes presentes na gorduras com a obesidade e a incidência de diabetes tipo II "Obesity's helper in triggering diabetes" ("Um ajudante da obesidade a despoletar a diabetes"). Será assim tão disparatado colocar como hipótese que exista uma relação entre poluentes e obesidade que influencie o aparecimento da PP em jovens obesos, quando se sabe que esses poluentes se acumulam principalmente nas gorduras?
Isto é uma hipótese que coloco, não a defendo sequer relativamente a outras hipóteses como a do mecanismo associado à leptina, que também me parece plausível.
Parece-me que nenhuma das referências que a Palmira referiu põe em causa a plausibilidade da hipótese que me atrevi a sugerir (pelo contrário), pelo que vou continuar à espera da evidência necessária para a excluir.
A poluição parece ter a sua quota parte em todos os problemas hoje em dia.
Penso e isto sem dados fundamentados apenas a minha opinião que se trata obviamente de uma ligaçáo com a obsidade e o tipo de alimentação na actualidade.
No passado as crianças eram mais magras, por vezes subnutridas, na actualidade e nos paises onde a comida abunda as crianças comem melhor em termos que quantidade, mas por vezes pior em termos de qualidade, por isso as crianças hoje são mais altas que os avós e por vezes os pais, no caso das raparigas com a mestruação e repare-se que hoje uma rapariga de 14 anos e por vezes menos tem 1 corpo mais desenvolvido do que tinha uma de vinte à umas decadas atrás, hoje as muidas alimenta-se mais mas por vezes pior, penso que o corpo humano ou a sua evolução recente ainda se está a adaptar às alterações da revolução industrial e a puberdade precoce pode ser um dos indicios dessa adaptação, penso que com o tempo vai ao sitio e volta a haver 1 regulação.
Obesidade/poluentes, neste artigo de Dezembro de 2007...
"Overweight/obesity and cancer genesis: More than a biological link"
Abstract
The classical view according to which overweight/obesity is related to cancer considers adipose tissue as an active and metabolic “organ”, acting through endocrine, autocrine and paracrine processes. Consequently, it has been hypothetised, that genesis and progression of cancer may be caused by different biological factors acting through diverse mechanisms including changes in the synthesis and bioavailability of sex hormones, insulin resistance, release of growth factors and/or proinflammatory cytokines and abnormal energetic disposal and expenditure.
We have shown that overweight/obesity can be experimentally induced by benzo[a]pyrene, a universal well characterized chemical pollutant and that overweight/obesity may in fact be caused by several types of chemical pollutants.
In this paper we propose that in addition to the above hypothetical biological mechanisms, adipose tissue acts as a reservoir for lipophilic, liposoluble environmental carcinogens, so that chemical pollution may in fact generate both overweight/obesity and cancer. More precisely, we propose that many carcinogens, be they mutagens or promotors can be stored in the adipose tissue, be released at convenient dose in the blood circulation and therefore target peripheral tissues to induce carcinogenesis.
Such carcinogens mainly include organochlorine pesticides and PCBs. Their association with an increased risk of cancer seems to be demonstrated for breast and prostate carcinoma, as well as for lymphoma, not only in obese patients, but also in normal weight or even leaner patients suggesting that the adipose tissue may act as a reservoir for environmental carcinogens in obese as well as in non-obese patients.
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