O GENOMA DO TRIGO

Crónica primeiramente publicada na imprensa regional.

A primeva seara dourada e ondulante anuncia a civilização Humana.

Desde há cerca de dez mil anos que o trigo, então domesticado pela sedentária agricultura que espigava em prosperidade civilizacional, tem sido amparo para a alimentação de uma população humana sempre crescente. O trigo tornou-se, e ainda é, um dos principais cultivos para a alimentação da Humanidade.

Mas, o exponencial crescimento da população humana cria uma enorme pressão para o aumento da produção do trigo, seu sustento. Segundo a Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a Agricultura (FAO), o trigo é cultivado em cinco continentes tendo sido produzidas, só em 2016, 749 milhões de toneladas. Contudo, a produção actual será de todo insuficiente para sustentar a futura necessidade Humana: por exemplo, estima-se que em 2050 a população atinja as 9600 milhões de pessoas, o que faz com que a FAO calcule que seja necessário um aumento em cerca de 60% na produção de trigo, para amainar a fome.

Para resolver este problema, um dos aspectos a considerar é o integral conhecimento do genoma deste cereal, por forma a tornar mais produtivas as espécies de trigo actualmente existentes. E os cientistas tem trabalhado intensivamente na procura deste conhecimento, no mapeamento mais completo possível de todos os genes trigueiros.

Numa investigação que começou há 13 anos, uma equipa de 202 cientistas, provenientes de 73 instituições científicas de todo o mundo, conseguiu obter uma versão mais actualizada, e com uma notação de qualidade mais pormenorizada, do genoma do trigo. Este resultado foi publicado recentemente no número 6403 da prestigiada revista Science. Este trabalho foi possível graças à criação do Consórcio Internacional de Sequenciação do Genoma do Trigo (IWGSC), que reuniu mais de 2400 participantes de 68 países durante a investigação.

Para além do artigo que apresenta a anotação mais completa do genoma deste cereal (http://science.sciencemag.org/content/361/6403/eaar7191), foram ainda publicados outros seis artigos (outro na revista Science, um na Science Advances e quatro na Genome Biology) que interpretam as potenciais aplicações deste conhecimento novo, e de como ele pode ser potencialmente determinante para o desenvolvimento de novas variedades mais resistentes a pragas e com possibilidade de cultivo em climas extremos. O desenvolvimento de novas variedades produtivas em climas extremos é visto com particular interesse num planeta em plena alteração climática de origem antropogénica. Os resultados permitem também compreender certas doenças que afectam este cereal e a sua relação com a alimentação e saúde humanas.

A espécie de trigo estudada foi a Triticum aestivum, da variedade Primavera Chinesa (Chinese Spring). Esta espécie de trigo possui sete cromossomas repetidos três vezes, pelo que são 21 cromossomas no total. Esta repetição no trigo moderno reflecte a sua hibridização a partir de três espécies ancestrais. É uma história inscrita nos genes que agora se lê melhor.

Neste trabalho, é apresentada a localização genómica exacta de 107 891 genes. Para comparação, refira-se que este genoma é cinco vezes maior do que o humano, e 35 vezes maior do que o do arroz. Esta dimensão e a complexidade encontrada no genoma, que tem 85% de ADN repetido, explicam os 13 anos de longa investigação.

Em particular, uma equipa da Universidade Norueguesa de Ciências da Vida, liderada por Odd-Arne Olsen, investigou os genes que codificam proteínas responsáveis por reacções alérgicas nos humanos, como a doença celíaca entre outros problemas imunitários advindos do consumo de trigo. Os resultados obtidos estão no artigo publicado na Science Advances (http://advances.sciencemag.org/content/4/8/eaar8602). “Com toda esta nova informação, sabemos exactamente quais os genes do glúten que estão a causar reacções alérgicas, dando-nos uma ferramenta para remover ou modificar as sequências que codificam essas proteínas”, refere Odd-Arne Olsen, citado pelo jornal Público.

Com este conhecimento, novas searas continuarão a compaginar esta relação milenar do trigo e do Homem.

António Piedade

NOVO MAPA DO EPIGENOMA HUMANO E O EPIGENOMA DA DOENÇA DE ALZHEIMER

Artigo primeiramente publicado na imprensa regional portuguesa.

Foi agora publicado o novo mapa das alterações que ocorrem no genoma humano ao longo da vida em células diferentes, permitindo uma nova compreensão do mecanismo molecular subjacente a várias doenças como a de Alzheimer.

Em 2003, foi anunciado ao mundo a sequenciação do genoma humano. Apesar da grande importância desse feito científico, ficou desde logo evidente para muitos que era o início de uma nova era nas ciências da vida, com muitas e novas perguntas. Por exemplo, conhecer toda a sequência de “letras” do “livro da vida” não explicava por si só porquê e como é que há células diferentes num dado organismo apesar de todas conterem os mesmos genes. O que é que faz com que alguns genes estejam activos em algumas células e silenciados noutras? O que é que comanda a velocidade com que os genes são transcritos para proteínas em diferentes alturas da vida?

Há três anos, o projecto designado por ENCODE, uma enciclopédia dos elementos constituintes do ADN do nosso genoma, deitou por terra algumas ideias feitas e deixou claro que centenas de milhares de fragmentos do genoma, antes considerados sequências repetitivas de ADN “lixo”, são determinantes na gestão do genoma: regulam como e quando os genes devem levar a cabo a sua função.

De facto, descobriu-se que há uma outra informação celular que se adiciona à do genoma e que modela a expressão deste. Uma informação que não herdamos dos nossos pais, mas que adquirimos ao longo da nossa vida. O seu conjunto constitui o epigenoma. Este muda ao longo da vida e é diferente entre células de tecidos diferentes. Assim, o epigenoma engloba o conjunto das modificações bioquímicas que ocorrem no ADN genómico ao longo da vida. Uma dessas alterações é a que se verifica num processo que é designado por metilação do ADN.

Assim, depois de sequenciar o genoma, era necessário mapear o epigenoma das células dos diferentes tecidos que compõem o corpo humano. Esta tarefa tem mobilizado muitas equipas internacionais de cientistas. Um dos projectos foi financiado com 190 milhões de dólares nos últimos 5 anos pelo Instituto Nacional de Saúde (NIH, na sigla inglesa) dos Estados Unidos: o projecto “NIH Roadmap Epigenomics Consortium”. A Europa também tem investido nesta aventura do conhecimento com o projecto “Blueprint Epigenome”.

Os resultados conseguidos pelo projecto norte-americano foram publicados esta semana em várias revistas do grupo editorial científico Nature (ver por exemplo aqui). No geral, resumem o que foi sendo descoberto durante os últimos cinco anos, os epigenomas de 111 amostras de tecidos e células diferentes: um novo mapa epigenético humano que indica como é que os genes se activam ou não no nosso organismo, em diferentes células, em organismos saudáveis e doentes.

Este aspecto de o epigenoma ser diferente entre células de tecidos sãos e células de tecidos doentes, representa um enorme potencial para o estudo e compreensão de diversas doenças, assim como abre novos horizontes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

Entre as aplicações terapêuticas, um dos trabalhos agora publicados descreve perfis epigenómicos associados com células cancerígenas, na sequência do trabalho efectuado anteriormente pelo projecto europeu sobre leucemias infantis. Há também trabalhos sobre o epigenoma de desordens autoimunes.

Mas talvez um dos trabalhos mais interessante e surpreendente seja o da determinação do perfil epigenético da doença de alzheimer. Segundo o coordenador deste trabalho, Manolis kellis, do Instituto de Tecnologia de Massachussets, a investigação agora publicada na revista Nature demonstra que “a predisposição genética para desenvolver esta patologia neurodegenerativa está associada ao sistema imunitário, enquanto que os sintomas como a perda de memória e dificuldades com a aprendizagem, associados a alterações na actividade neuronal, terão a sua origem não em factores genéticos mas sim epigenéticos ”, lê-se num comunicado daquela instituição. Esta é uma descoberta que poderá dar azo a novas estratégias terapêuticas eventualmente mais eficazes do que as actualmente existentes.

Este novo mapa epigenómico aumenta o nosso conhecimento sobre as bases moleculares de diversas doenças e permite compreender melhor o desenvolvimento do organismo desde as primeiras células embrionárias.

António Piedade

O GENOMA HUMANO - UMA DÉCADA DEPOIS

DIA MUNDIAL DAS DOENÇAS RARAS

Celebra-se hoje, dia 28 de Fevereiro, o Dia Mundial das Doenças Raras

Um espirro anuncia a constipação. Também sintoma de uma gripe que por vezes se diz comum. Estas constipações e gripes são aflições nada raras ao longo de todo o ano e a maior parte de nós já com elas conviveu pelo menos uma vez na história das nossas vidas.

Contrariamente as estas e outras doenças sazonais, “passageiras” e comuns à maioria dos seres humanos, há um conjunto de doenças genéticas que acompanham e afectam gravemente a vida dos seus portadores: as doenças raras. Este ano o Dia Mundial das Doenças Raras celebra-se a 28 de Fevereiro.

Passou mais de uma década depois da descodificação do Genoma Humano. O mapeamento completo dos cerca de 20 mil genes humanos foi apresentado em conferência de imprensa a nível mundial a 14 de Abril de 2003. Um ano antes, foi fundada em Portugal a Associação Nacional de Deficiências Mentais e Raras - “Raríssimas”, mais precisamente a 12 de Abril de 2002.

Na União Europeia, consideram-se doenças raras as que têm uma prevalência inferior a 5 em 10000 pessoas. São conhecidas cerca de sete mil doenças raras, mas estima-se que existam mais, afectando, no seu conjunto até 6% da população, o que significa que atingem 40 milhões de pessoas na Europa e que existirão até 600 mil pessoas com estas patologias em Portugal. São doenças crónicas, graves e degenerativas que diminuem muito a qualidade de vida dos por elas afectados.

Uma lista de algumas doenças raras já diagnosticadas pode ser consultada aqui, por exemplo.

O mapeamento completo do Genoma Humano tem permitido compreender melhor os mecanismos moleculares que estão na origem de inúmeras doenças genéticas, muitas delas doenças raras, para as quais não se vislumbravam quaisquer curas e/ou tratamentos adequados antes do Projecto do Genoma Humano ter sido completado. Mas há ainda muito para fazer e compreender em cada ser humano com o seu específico fenótipo bioquímico.

O desenvolvimento de uma farmacogenómica dedicada à compreensão da base genética e metabólica das doenças, só possível depois do mapeamento do genoma e desenvolvimento e progressiva compreensão do proteoma e metaboloma humanos (entre outros "omas"), veio apresentar novos horizontes tecnicamente exequíveis para as doenças raras, para os metabolismos extremos e externos ao território clássico das ciências farmacêuticas.

Neste contexto, as doenças raras, também conhecidas por “doenças órfãs”, relegadas para os extremos das distribuições estatísticas gaussianas de susceptibilidade a doenças e interacções farmacológicas, ganharam novas e renovadas esperanças: a de ser possível antecipar o seu diagnóstico (inclusive pré-natal ou mesmo pré-concepcional) e eventualmente alterar radicalmente a história de vida de uma pessoa em particular; a de ser possível a compreensão do mecanismo molecular da doença e assim identificar alvos para o desenvolvimento de promissoras estratégias farmacológicas; o desenvolvimento de novos fármacos desenhados e ajustados à especificidade de um indivíduo em particular, eventualmente menos dispendiosos para todos os agentes envolvidos.

A atenção e os esforços sociais em relação aos portadores de uma dada doença designada por rara são sinónimos dos avanços civilizacionais em que a humanidade é substância, em que cada um tem direito a ter a melhor qualidade de vida com dignidade independente das suas especificidades e diferenças.

Aqueles que noutras eras não conseguiriam sobreviver à nascença, têm hoje a possibilidade de partilhar a sua individualidade com a sociedade de que também fazem parte, e enriquecer, com a sua raridade, nós todos, comuns mortais.

António Piedade

Legenda Figura: A Progéria tem origem em um único e pequeno defeito no código genético do bebé, mas tem efeitos terríveis para a vida da criança que geralmente não chega aos 13 anos de idade.

TOMATES E DINOSSAUROS

Minha crónica de hoje no "Sol":

O tomate é umingrediente fundamental da dieta mediterrânica. As nutricionistas não se cansam de recomendar o seu consumo não só por ter poucas calorias mas também por possuirum antioxidante (o licopeno), que ajuda a impedir e reparar estragos nas nossas células, e vitaminas de vários tipos (C, A e complexo B). Esse antioxidante é oresponsável pela cor vermelha tão característica do tomate. Foi decerto devido a essa cor que o Partido Socialista Holandês escolheu para seu símbolo um tomate.

Ora uma equipa internacional, designada por Consórcio do Genoma do Tomate, publicou na revista Nature de 31 de Maio passado asequenciação genética de uma espécie doméstica do tomate (a Heinz 1706, usada para fazer ketchup) e de outra selvagem, típica da América do Sul, de onde o tomate veio no século XVI, trazido pelos descobridores espanhóis, para só dois séculos mais tarde entrar na gastronomia europeia. A batata, que pertence aliás à mesma família botânica (a diferença é que o tomate é um fruto, ao passo que a batata é um caule), também teve a mesma origem. Do ponto de vista genético as espécies doméstica e selvagem de tomate são praticamente iguais. Curiosamente, a diferença genética entre as plantas dotomate e da batata é de apenas oito por cento.

A descoberta maiscuriosa foi, porém, a contagem de 32 000 genes no tomateiro, quase dez mil amais do que a espécie humana, embora contidos em apenas 12 pares de cromossomas ao passo que nós possuímos 23. Não, a posse de mais genes não significa uma vantagem competitiva, uma vez que os genes humanos são bastante mais versáteis. Mas deonde é que vieram tantos genes no tomateiro? Pois os geneticistas concluíram que, há cerca de 65 milhões de anos, ocorreu uma triplicação dos genes do tomateiro, um evento que associaram à catástrofe climática que extinguiu os dinossauros, devida provavelmente à queda de um enorme meteorito no México. Essesgenes adicionais permitiram a sobrevivência da planta em condições extremamentedifíceis, como a diminuição da luz solar. Alguns dos genes surgidos na altura têma ver com a produção de licopeno e, portanto, com a cor do tomate. É como se o tomate tivesse sido reinventado nessa época. E, para a nossa dieta e para a nossa saúde, ainda bem que assim foi!

HUMOR: GENOMA 2

O GENOMA PORTUGUÊS EM MEGABYTES DE UTILIDADE PÚBLICA

Crónica publicada no Diário de Coimbra.

Haverá um genoma português? Qual a diferença genética entre dois indivíduos de uma mesma população, ou um pouco mais longe, de uma mesma nação?

Neste momento a melhor resposta às perguntas anteriores é um honesto não sabemos. A este respeito, recordo o trabalho efectuado por vários geneticistas e compaginado em livro por Luísa Pereira e Filipa M. Ribeiro, intitulado “O Património Genético Português”, editado pela Gardiva em 2009. Neste livro, estas investigadoras portuguesas apresentam e sumariam a memória genética que a diáspora portuguesa pelo planeta humano, acentuada principalmente a partir dos Descobrimentos, deixou inscrita nos genomas de indivíduos que hoje habitam as várias partes do Mundo.

Qual a diversidade genética que se torna denominadora comum de uma proveniência portuguesa e que se podem identificar sobre o pano geral que é genoma da espécie humana? As autoras identificam não uma, mas várias. Aliás não é de espantar se atentarmos na origem diversificada dos povos que ocuparam o que veio ser o território nacional, as migrações de vários povos devidas a questões religiosas como a da ocupação moura e a reconquista cristã, a coabitação com populações judaicas e outras provenientes de África e da América do Sul, etc.

Este caldeirão de miscigenação há-de ter cunhado um genoma português de difícil caracterização, a não ser por ser ele próprio muito diversificado. Não pense que há um gene português. O que poderá haver são variações singulares em determinadas bases de porções do genoma humano bem localizadas, impressões portuguesas nos cerca de 25 mil genes entretanto identificados, que mostram ao investigador uma probabilidade maior de um dado indivíduo ter antepassados lusos. Da mesma forma, permite ao investigador identificar, em indivíduos nascidos em Portugal, variações genéticas que apontam para uma ascendência provinda de outros continentes.

Repare que esta informação genómica não é só útil ao próprio sequenciado (permitindo-lhe o acesso a um álbum de família insuspeito) e às disciplinas científicas de óbvia associação (bioquímica, biologia molecular, genómica, farmacogenómica, medicina, ente outras), mas também ao antropólogo, ao historiador, ao sociólogo, ao político, ao economista.

Sabemos que o conhecimento que poderá um dia permitir responder aquelas perguntas está a ser alvo de investigação multidisciplinar, envolvendo disciplinas derivadas da bioquímica e biologia molecular, da genética e genómica, da antropologia, do desenvolvimento de programas informáticos específicos para a sequenciação e análise da enorme quantidade de dados, de soluções informáticas críticas para o armazenamento e utilização da informação recolhida a partir sequenciação, do desenvolvimento de computadores com capacidades de computação ou de cálculo que tornem aquelas tarefas muito mais rápidas, exequíveis financeiramente, ao alcance da população em geral, incluídas em futuras rotinas analíticas.

Importa sublinhar bem que o conhecimento adquirido através da sequenciação do genoma de um dado indivíduo possui uma grande utilidade potencial para o próprio e para a saúde pública em geral. É que permite identificar propensões genéticas para determinada perturbação que resvale em doença, permite identificar sinais de alarme para uma prevenção propiciadora de uma melhor qualidade de vida, permite ajustar uma medicina apropriada à individualidade específica a cada um de nós e ajustar a terapêutica mais adequada e eficaz.

Assim é de saudar a convergência entre o Biocant Park, a Critical Software e o Centro de Física Computacional da Universidade de Coimbra no esforço conjunto de saberes e competências para um fim comum que, estudando a especificidade de cada individuo é, no fundo, dirigida e do interesse de todos. Esperemos que o desenvolvimento tecnológico permita vulgarizar a sequenciação genómica para que dela possam todos usufruir.

António Piedade

O GENOMA PESTILENTO (2) - DESENTERRAR OS GENES...

Crónica publicada no Diário de Coimbra, na sequência de uma outra (aqui)


Já não há peste negra?!

Claro que há!

Ao longo dos últimos 150 anos verificamos avanços significativos das ciências médicas, microbiológicas e imunológicas que permitiram identificar a natureza dos microrganismos que nos causam doenças, compreender o seu modo de propagação, os seus mecanismos patogénicos.

O conhecimento adquirido permitiu implementar atitudes preventivas de saúde pública contra a disseminação dos micróbios, outrora fatais, descobrir e fabricar vacinas e antibióticos. Estas “balas mágicas” permitem que aqueles que a elas têm acesso adquiram, para além da imunidade e protecção, uma ideia de que a guerra está vencida. Nada mais errado.

A Organização Mundial de Saúde tem lançado alertas frequentes, quer para o perigo de ressurgimento dessas tais doenças julgadas “extintas”, pelo mundo “medicamentado”, quer para a continuidade dessas doenças em locais no planeta onde são o presente endémico de seres humanos que não tem manhãs de futuro com saúde.

A peste negra continua a ser endémica em zonas da África, América e Ásia. Em 2003 registaram-se mais de 2000 mil casos mortais só em nove países. A comunidade científica que segue a Yersinia pestis tem emitido sinais de alarme (ver por exemplo, Welch, T.J., PLoS One, Março de 2007) sobre a possibilidade de uma estirpe multi-resistente aos antibióticos que conhecemos poder emergir e reavivar as ilustrações pestilentas de mortandade dos livros de história para as capas dos jornais.

Neste quadro, ainda não negro para o mundo mais preocupado com a dívida pública em crise (Europa, Estados Unidos…), importa utilizar os conhecimentos que as ferramentas de investigação da bioquímica moderna nos permitem obter pelo mapeamento e análise do genoma dos indivíduos.
Conhecendo os genes da livraria genómica de um dado patogénio, podemos entender melhor como ele actua, identificar as proteínas e outras biomoléculas da sua toxicidade, revelar o seu papel no equilíbrio microbiano necessário para a saúde (relembremo-nos que sem bactérias não existiríamos, como tão bem é ilustrado na Banda Desenhada que se segue!).

Os avanços técnicos permitem hoje a recolha, recuperação e sequenciação de ADN (ácido desoxirribonucleico, molécula estrutural e codificante dos genes) proveniente de amostras vestigiais, quantidades cerca de um milhão de vezes inferiores a um grama, incrustadas nos restos mortais inorgânicos (dentes e matriz óssea) de vítimas mortas há muitos séculos. No caso em notícia, possibilitaram aos investigadores desenterrar os genes e a reconstituição de 99,9% do genoma de Yersinia pestis num conjunto de quatro seres humanos que foram enterrados entre 1348 e 1350, em East Smithfield, na Inglaterra.

Os resultados publicados na revista Nature contribuem para a importância dos estudos paleogenéticos. Os investigadores verificaram que o micróbio que exterminou quase um terço da população europeia, na baixa idade média, é geneticamente muito idêntico com os seus parentes actuais. Isto sugere uma mesma patogenicidade entre as variantes medievais e actuais da Yersinia spp. Outros factores, como as condições de vida, higiene pública, entre outros, terão sido determinantes para a calamidade pestilenta medieval.

(continua)

António Piedade

O GENOMA PESTILENTO (1)

Crónica publicada no "Diário de Coimbra":

A pesta negra, nome por que ficou designada a doença, várias vezes pandémica, que vitimou entre 1347 e 1530 (Baixa Idade Média) cerca de um terço da população europeia, da China e do Médio Oriente, é causada pela bactéria Yersinia pestis.

A Y. pestis é uma bactéria Gram-negativa, muito patogénica aos seus hospedeiros que muito raramente lhe sobrevivem. A extrema virulência deste micróbio deve- se, em parte, á presença variável de uma molécula na sua superfície (um lipopolissacarídeo), que causa a activação desproporcionada do sistema imunitário do hospedeiro. A resposta imunitária à bactéria traduz-se pela elevada produção de substâncias designadas por citocinas, que causam vasodilatação generalizada, colocam em estado de sítio todo o sistema imunitário potenciando o choque séptico. Possui uma elevada resistência à destruição pelas células do sistema imunitário, não só resistindo à fagocitose por macrófagos como induzindo a apoptose (destruição programada) destas células imunitárias.

A espécie Y. pestis está preparada, adaptada, para contornar todas as estratégias de ataque imunitário. Para além disso, provoca a destruição de filamentos de actina, uma proteína fundamental para a função e arquitectura muscular. Por isto, a progressão da doença diminui irreversivelmente a força muscular. A desagregação tecidular e a vasodilatação ocasionam inúmeras hemorragias o que, conjuntamente com a degeneração da hemoglobina, instala uma cor azul-esverdeada que evolui para o negro que imprime a peste na pele. O corpo veste-se de negro e a morte celular pestilenta o ar que já não se respira.

Apesar de o seu órgão alvo ser o pulmão (o que permite que a bactéria possa ser transmitida de pessoa para pessoa através das gotículas expelidas por um espirro ou tosse), provocando “pseudo-tuberculoses”, a doença manifesta-se como uma zoonose, aparecimento de manchas e inchaços nas axilas e virilhas, comummente apelidados por bubões e daí a sua designação de peste bubónica.

Este microorganismo é transmitido ao ser humano por pulgas (Xenopsylla cheopis) que estiveram em contacto com ratos-pretos (Rattus rattus) e alguns outros roedores infectados, animais que são hospedeiros preferenciais daquele agente patogénico, que lhes é endémico e normalmente fatal. As pulgas são vectores da transmissão inter-indivíduos da Y. pestis que, uma vez sugada com o sangue dos roedores, se multiplica no intestino do insecto. De picada em picada, a pulga dissemina a bactéria de roedor em roedor, e destes aos humanos, mas também a gatos e cães de companhia.

Foi Paul Louis Simon, na última década do século XIX, que identificou pela primeira vez a pulga como principal vector transmissor da doença. A bactéria foi pela primeira vez isolada em 1894, em Hong Kong, pelo bacteriologista Alexandre Yersin. Tendo determinado o modo de transmissão da bactéria, ficou a ela associado pela atribuição do seu nome ao género do micróbio pestilento: Yersínia pestis.

Pelo exposto, torna-se evidente que as condições de higiene e saúde pública, de exposição diminuída a animais infectados e pulgas, ou à eliminação destes, são factores determinantes para o controlo da disseminação do agente causador da peste.

Ricardo Jorge com os seus colaboradores.

Em Portugal devemos a prova epidemiológica, clínica e bacteriológica, da peste bubónica, a Ricardo Jorge. Em Junho de 1899, quando da terceira grande pandemia da peste atingiu a cidade do Porto, a acção do patrono da Saúde Pública portuguesa impediu que o flagelo tivesse sido mais devastador. Contudo, a implementação das acções profilácticas, como a evacuação e desinfecção de casas, galvanizou a fúria popular que, manipulada e incentivada por alguns grupos políticos oportunistas da ignorância pública, obrigaram a Ricardo Jorge, literalmente, a fugir da cidade para salvaguardar a sua própria vida.

(Continua)

António Piedade

O GENOMA DO BACALHAU - e o seu singular sistema imunitário!

Nota publicada no Diário de Coimbra.

O genoma do bacalhau do mar do norte, respondendo na nossa mesa como sendo da Noruega, e entre os cientistas por Gadus morhua, foi publicado na revista Nature. A sequenciação do genoma, por um consórcio internacional de cientistas maioritariamente noruegueses, anotou cerca de 22 mil genes e apresenta resultados muito interessantes sobre a complexa adaptação termal deste grande peixe teleósteo às águas gélidas.

Pescado pelos marinheiros portugueses, pelo menos desde o século XIV, os seus genes codificam alterações estruturais nas proteínas do grupo das hemoglobinas encarregues de transportar oxigénio nas baixas temperaturas do mar do atlântico norte. Muito curiosa é também a inexistência, no seu genoma, dos genes associados a proteínas importantes para a imunidade, nomeadamente os do MHC II (Complexo Principal de Histocompatibilidade II) e CD4 (uma glicoproteína receptora existente na membrana dos linfócitos T, entre outras células do sistema imunitário), revelando assim uma arquitectura imunitária muito pouco comum entre os vertebrados já sequenciados.

Segundo os autores, os resultados obtidos e apresentados neste trabalho, recentemente publicado, permite evidenciar a nível molecular (!) o resultado da forte pressão induzida, sobre esta espécie de bacalhau, pela sua captura intensiva pelo homem. Esta acção ficou, de alguma forma, registada na evolução recente do seu genoma, o que sugere que a captura selectiva e intensiva de espécies pode alterar a trajectória evolutiva de características comuns às populações naturais, tonando-as divergentes. Nada que os evolucionista já não soubessem mas que agora a genômica corrobora.

António Piedade