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sexta-feira, 14 de abril de 2017

A culpa é das estrelas?

Num encontro com alunos do ensino básico (organizado pela Rede de Bibliotecas Escolares), perguntei aos jovens que livros tinham lido. Vários referiram-me “A culpa é das Estrelas” de John Green, um “best-seller” que não conhecia. Pois fui ler e gostei. Bem escrito, com humor – na verdade o que os jovens devem ter gostado mais – e eles não lêem estes livros com os mesmos olhos dos adultos – e, não, não achei nem triste nem lamechas.

Para quem não saiba, o livro tem como heroína Hazel, uma jovem de dezasseis anos que tem um cancro da tiróide com metástases no pulmão e um namorado de dezassete, também com cancro, que conheceu num grupo de apoio, o qual acaba por morrer. As personagens têm aquele tipo de humor optimista e irónico que gostamos em Oscar Wilde e Mark Twain que nos pode reconciliar com a condição humana e o mundo, mas nem sempre... Foi uma pena que não o tivesse lido antes, pois poderia ter dito mais algumas coisas sobre como este livro nos pode fazer reflectir sobre o cancro, o que sabemos sobre esta doença e os medos que nos inspira.

Antes de mais é preciso notar, como diz o autor, que se trata de uma obra de ficção, na qual este nem sempre quis seguir os conselhos científicos que lhe foram dando. O cancro de que a heroína sofre, carcinoma diferenciado da tiróide, tem, em geral, diz a literatura, boas possibilidades de tratamento e, os cancros de tiróide, em jovens têm elevado grau de possibilidade de cura (99.7% sobrevivem mais de 5 anos, segundo os mais recentes números - ver abaixo). E têm aparecido novos medicamentos para os casos mais difíceis (por exemplo, a EMA aprovou o lenvatinib em 2013 - a FDA em 2015 – para os casos raros de carcinomas da tiróide resistentes a outras terapias). E há, claro, vários outros medicamentos e tratamentos, mas, em termos individuais e também estatísticos, como veremos adiante, há uma componente de azar e sorte.

É também de notar a envolvência de cuidados de saúde e o apoio aos doentes que se observa no livro. É certo que as coisas nem sempre correm bem e nem sempre as pessoas que trabalham em saúde lidam com perfeição com as situações humanas, mas a procura do controlo do sofrimento e a qualidade de vida que é oferecida aos doentes, são hoje muito mais elevados do que no passado. A Hazel tem à sua disposição analgésicos, oxigénio transportável e muitas outras coisas que aparecem de forma directa ou indirecta no livro. O medicamento que o autor declarou inventar para sua e nossa fantasia, o Falanxifor, não é um nome de um antitumoral genérico (este poderia terminar em mab, se fosse um anticorpo, tinib, se fosse um inibidor da tirosinaquinase, ou ainda em antrone, nercept, fulven, citabin, etc., sufixos de antitumorais) Este nome poderia, claro, ser o da marca do medicamento, mas o mais provável será o autor ter escolhido um nome não causasse confusão com nomes reais.

Dois artigos que sairam recentemente (Siegel et al. 2017 e Tomasetti et al. 2017) levantam algumas questões importantes sobre o cancro, mas é preciso ter cuidado com os mal-entendidos. O cancro é uma questão de sorte ou azar? Há riscos acrescidos? Estão a aparecer mais ou menos casos de cancro? Morre mais gente de cancro? Os novos tratamentos são uma ilusão ao serviço do lucro da indústria farmacêutica? Há distorções no mercado dos medicamentos?

A forma como fazemos as perguntas, condiciona quase sempre as respostas. Comecemos pelas duas últimas (de que os artigos acima não tratam). Não, os novos tratamento e medicamentos não são uma ilusão, mas os milagres são uma questão de fé. Para doenças como as escleroses, as fibroses, alguns tipos de cancro, a hepatite C, a hemofilia, certas doenças genéticas raras, etc., tudo o que se vai conseguindo é bom, mas é preciso mais. E é cada vez mais difícil e caro obter novos medicamentos. Eles vão surgindo a um ritmo médio de apenas trinta por ano, e isso é pouco. Milhares de investigadores nas universidades e em pequenas e grandes companhias vão fazendo descobertas fundamentais e importantes, mas os testes clínicos são tão caros, demorados e complexos, que quando os medicamento inovadores chegam perto do mercado, a maioria das pequenas companhias e as suas patentes são compradas pelas grandes companhis por milhões - não raras vezes vezes biliões - de euros! Tudo isso, claro, se reflecte no preço dos medicamentos inovadores e pode causar (causa certamente) distorções no mercado e na investigação que conduz ao desenvolvimento de novos medicamentos. Para as grandes companhias é actulmente mais lucrativo investir em medicamentos para doenças raras ou de paises "ricos",  do que em infecções de paises "pobres" que precisem de novos antibióticos, ou comprar medicamentos em teste com boas probabilidades de serem aprovados, do que iniciar novos projectos que têm grande probabilidade de falhar ou de não dar lucro. Mas, para os investigadores nas universidades, centros de investigação e pequenas companhias tudo isso é uma oportunidade! A investigação sobre doenças potencialmente menos interessantes para as grandes companhias, como a malária ou outras infecções, vai sendo mantida viva, pela investigação nas universidades e centros de investigação.

Mas voltemos às outras questões. Sim, actualmente morrem mais pessoas de cancro, mas apenas porque somos muitos mais no planeta! E, não, não morrem mais pessoas de cancro em percentagem da população. Todos os estudos (ver as referências) indicam que a incidência de cancro é, em geral, actualmente menor e a percentagem de sobrevivência é cada vez maior. E as crianças e jovens? Mais uma vez, os números dizem que a generalidade do número de cancros não está a aumentar e que a probabilidade de tratamento e cura aumentou claramente nos últimos anos.

É claro que à medida que se envelhece, a probabilidade de ter cancro aumenta, mas pode não se morrer do primeiro cancro, nem do segundo, talvez do terceiro, quarto ou quinto e, eventualmente, todos acabaremos por morrer, seja lá do que for. Claro que há um elemento de sorte ou azar, mas achar que não se pode fazer nada em relação a isso é muito enganador.

Sim, de acordo com o estudo de Tomasetti et al. (2017), cerca de dois terços das mutações que podem conduzir a cancros surgem por acaso e apenas um terço é devido ao aumento do risco. Mas, sim, os riscos acrescidos devido ao fumo do tabaco, a alimentação pobre em legumes e rica em carne e gorduras e outros riscos são também relevantes como referem os autores do estudo, assim como a prevenção e a intervenção atempada. Mais do que isso, mutações não é o mesmo que cancro.

Voltando ao livro. A culpa pode ser das estelas (chamando dessa forma o azar) em dois terços dos casos, mas para a maioria dos casos já existem os medicamentos e por isso a mortalidade média tem diminuido, assim como a qualidade de vida dos doentes tem aumentado.

A longo prazo estaremos todos mortos, escreveu Keynes. Todos, diz a Hazel no grupo de apoio: Chegará uma época em que todos nós estaremos mortos. Todos. (…) mesmo que sobrevivamos ao colapso do Sol, não iremos sobreviver para sempre. (...)

Numa anedota (irónica) que por acaso contei nesse dia aos alunos, uma idosa que assistia a uma palestra sobre astronomia, ouviu que o Sol iria acabar, mas não percebeu bem se seria  nos próximos 10 milhões ou nos pŕoximos 10 biliões de anos... Ah! 10 biliões!? Fico mais descansada... 

Referências
Siegel et al. Cancer statistics, 2017. CA Cancer J Clin. 2017; 67:7–30
Tomasetti et al., Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention, Science 2017, 355:1330-1334
Walsh, M. Reports that cancer is ‘mainly bad luck’ make a complicated story a bit too simple (acedido 13 de Abril de 2017)

Referências adicionais
American Cancer Society, Global Cancer Facts & Figures, 3rd edition, 2015 
Siegel et al. Cancer statistics, 2016. CA Cancer J Clin. 2016; 66:7-30
Ward et al. Childhood and adolescent cancer statistics, 2014. CA Cancer J Clin. 2014;64:83-103

terça-feira, 3 de maio de 2016

Os pesticidas fazem diminuir o cancro?




O professor  americano de bioquímica Bruce Ames, agora com 87 anos, choca por vezes as suas audiências com uma afirmação aparentemente paradoxal: os pesticidas contribuem para a diminuição do cancro!

A explicação, se pensarmos um pouco, faz sentido: os pesticidas permitem uma maior e mais económica produção agrícola, tornando as frutas e legumes acessíveis a um maior número de pessoas. Como a alimentação saudável faz diminuir muito mais o risco de cancro do que a presença ou contacto com resíduos insignificantes de pesticidas o faz aumentar, confirma-se a plausibilidade da afirmação. Mas, repita-se, é de resíduos insignificantes que se fala - perto dos baixíssimos níveis actualmente detectáveis - assim como de pesticidas cada vez mais seguros - outros não seriam aceites nem permitidos.

O cancro é individualmente, quase sempre, uma questão de azar ou sorte, mas no limite dos grandes números podem prever-se tendências. A alimentação pode, em geral, ser relacionada com cerca de um terço dos cancros; outro terço pode ser ligado a infecções e viroses crónicas, assim como a factores genéticos. O outro terço pode ser relacionado com factores múltiplos como o fumo do tabaco, o consumo exagerado de álcool, a exposição solar e outros factores comportamentais e ambientais, em boa parte naturais. Também o normal evelhecimento faz, como é sabido, aumentar o risco de ter cancro.

O glifosato é um herbicida relativamente seguro em termos toxicológicos comparado com outros herbicidas como o paraquat. A sua persistência no ambiente é também relativamente breve. Por isso, numa sociedade que só tem 1% das pessoas a trabalhar na agricultura e não tem forma de voltar a arrancar ervas à mão ou com uma sachola - o que seria verdadeiramente biológico, mas utópico em larga escala - é considerado uma mais valia por ser um dos herbicidas mais seguros conhecidos, com a vantagem de ser agora genérico e não dependente da famigerada Monsanto. Para além disso, a discussão sobre a suspeita deste herbicida ser cancerígeno e disruptor endócrino tem origem em estudos envoltos em polémica. (Veja-se a bibliografia seleccionada de algumas linhas que escrevi sobre o glifosato há alguns meses, num contexto mais vasto e de forma livre e solitária, não adivinhando as notícias recentes).

É fundamental que as pessoas (também os profissionais da ciência) tenham sentido crítico. Se estamos predispostos a desconfiar de algumas coisas, não podemos em seguida confiar cegamente noutras. Mesmo a literatura científica e as notícias que esta origina devem ser lidas com saudável cepticismo (tanto mais que nem sempre as notícias correspondem ao conteúdo real dos artigos). E quanto maior for a nossa propensão para acreditar mais devemos forçar-nos a fazer essa análise crítica.

É raramente notado que a forma com a literatura científica se organiza, realçando a originalidade e os avanços técnicos, como sejam níveis de detecção cada vez mais baixos, faz com que a atenção se desloque para aspectos insignificantes para a segurança do público, afastando-nos dos problemas muitas vez mais reais, mas por serem comuns são em geral quase invisíveis. Ter fumado um cigarro, ou respirar regulamente os vapores dos combustíveis e dos escapes dos automóveis faz, em termos estatísticos, aumentar mais a probabilidade de ter um cancro do que comer uma maça com um resíduo insignificante de um pesticida, mas a focagem é em geral para o último caso que poderá ser novidade, não os outros, já bem conhecidos.

Também é preciso procurar ler o real sentido das afirmações. Ser considerado suspeito de ser cancerígeno é muito diferente de ser comprovadamente cancerígeno. Para além disso é preciso ter alguma ideia da origem dos dados. Por exemplo, os testes com animais são realizados com doses muito altas e nem sempre são extrapoláveis nem o resultado é válido devido à inadequação dos modelos animais e das doses exageradas. Acresce que a esses resultados se associam factores multiplicativos de segurança. Muitas vezes as provas contra os suspeitos não são muito fortes, mas por segurança indica-se a sua condição de suspeito, não se dando por vezes atenção a todos os outros comprovados culpados mais comuns e menos mediáticos.

Convém também notar que a fracção de cancros comprovadamente atribuíveis a “químicos” é menos de um por cento, já considerando “químicos” de origem natural como o estragole do mangericão - só para citar um exemplo pouco conhecido -, entre outros.

No entanto, o pavor dos “químicos” faz as pessoas perder a cabeça. Numa petição recente a pedir a proibição do glifosanto, há dezenas de comentários a pedir o fim de todos os “químicos”! Dizer que somos “químicos”, respiramos e comemos “químicos”, mais ou menos naturais, é trivial. Todos os alimentos naturais estão cheios de “químicos”, como a maçã da figura. Mas, mais do que isso, é importante que as pessoas percebam que é devido aos “químicos” que temos alimentação, água potável e segurança alimentar para cada vez mais pessoas; que temos medicamentos, maior esperança de vida e confortos modernos e que, em última análise, diminuimos o número de cancros e a mortalidade devida a eles.

sábado, 21 de fevereiro de 2015

NOVO MAPA DO EPIGENOMA HUMANO E O EPIGENOMA DA DOENÇA DE ALZHEIMER

Artigo primeiramente publicado na imprensa regional portuguesa.




Foi agora publicado o novo mapa das alterações que ocorrem no genoma humano ao longo da vida em células diferentes, permitindo uma nova compreensão do mecanismo molecular subjacente a várias doenças como a de Alzheimer.

Em 2003, foi anunciado ao mundo a sequenciação do genoma humano. Apesar da grande importância desse feito científico, ficou desde logo evidente para muitos que era o início de uma nova era nas ciências da vida, com muitas e novas perguntas. Por exemplo, conhecer toda a sequência de “letras” do “livro da vida” não explicava por si só porquê e como é que há células diferentes num dado organismo apesar de todas conterem os mesmos genes. O que é que faz com que alguns genes estejam activos em algumas células e silenciados noutras? O que é que comanda a velocidade com que os genes são transcritos para proteínas em diferentes alturas da vida?

Há três anos, o projecto designado por ENCODE, uma enciclopédia dos elementos constituintes do ADN do nosso genoma, deitou por terra algumas ideias feitas e deixou claro que centenas de milhares de fragmentos do genoma, antes considerados sequências repetitivas de ADN “lixo”, são determinantes na gestão do genoma: regulam como e quando os genes devem levar a cabo a sua função.

De facto, descobriu-se que há uma outra informação celular que se adiciona à do genoma e que modela a expressão deste. Uma informação que não herdamos dos nossos pais, mas que adquirimos ao longo da nossa vida. O seu conjunto constitui o epigenoma. Este muda ao longo da vida e é diferente entre células de tecidos diferentes. Assim, o epigenoma engloba o conjunto das modificações bioquímicas que ocorrem no ADN genómico ao longo da vida. Uma dessas alterações é a que se verifica num processo que é designado por metilação do ADN.

Assim, depois de sequenciar o genoma, era necessário mapear o epigenoma das células dos diferentes tecidos que compõem o corpo humano. Esta tarefa tem mobilizado muitas equipas internacionais de cientistas. Um dos projectos foi financiado com 190 milhões de dólares nos últimos 5 anos pelo Instituto Nacional de Saúde (NIH, na sigla inglesa) dos Estados Unidos: o projecto “NIH Roadmap Epigenomics Consortium. A Europa também tem investido nesta aventura do conhecimento com o projecto “Blueprint Epigenome”.

Os resultados conseguidos pelo projecto norte-americano foram publicados esta semana em várias revistas do grupo editorial científico Nature (ver por exemplo aqui). No geral, resumem o que foi sendo descoberto durante os últimos cinco anos, os epigenomas de 111 amostras de tecidos e células diferentes: um novo mapa epigenético humano que indica como é que os genes se activam ou não no nosso organismo, em diferentes células, em organismos saudáveis e doentes.

Este aspecto de o epigenoma ser diferente entre células de tecidos sãos e células de tecidos doentes, representa um enorme potencial para o estudo e compreensão de diversas doenças, assim como abre novos horizontes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.

Entre as aplicações terapêuticas, um dos trabalhos agora publicados descreve perfis epigenómicos associados com células cancerígenas, na sequência do trabalho efectuado anteriormente pelo projecto europeu sobre leucemias infantis. Há também trabalhos sobre o epigenoma de desordens autoimunes.

Mas talvez um dos trabalhos mais interessante e surpreendente seja o da determinação do perfil epigenético da doença de alzheimer. Segundo o coordenador deste trabalho, Manolis kellis, do Instituto de Tecnologia de Massachussets, a investigação agora publicada na revista Nature demonstra que “a predisposição genética para desenvolver esta patologia neurodegenerativa está associada ao sistema imunitário, enquanto que os sintomas como a perda de memória e dificuldades com a aprendizagem, associados a alterações na actividade neuronal, terão a sua origem não em factores genéticos mas sim epigenéticos ”, lê-se num comunicado daquela instituição. Esta é uma descoberta que poderá dar azo a novas estratégias terapêuticas eventualmente mais eficazes do que as actualmente existentes.

Este novo mapa epigenómico aumenta o nosso conhecimento sobre as bases moleculares de diversas doenças e permite compreender melhor o desenvolvimento do organismo desde as primeiras células embrionárias.

António Piedade

terça-feira, 4 de fevereiro de 2014

Livros com Química: Domingo à tarde de Fernando Namora


Para assinalar o Dia Mundial do Cancro partilho um excerto de um texto mais extenso que estou a escrever sobre as relações entre a literatura com a química  (deste livro em particular falei já numa outra ocasião)

No romance Domingo à tarde de Fernando Namora, Jorge é um médico cínico e azedo que conhece Clarisse, uma doente com leucemia que se recusa a dar atenção à sua doença e que o vai conduzindo para passeios e aventuras, em geral bastante inocentes mas quase sempre insólitos. 

A relação vai evoluindo, mas Clarisse acaba por morrer. Em 1961, ano da publicação do livro, a leucemia tinha ainda perspectivas de cura bastante reduzidas. O arsenal terapêutico era limitado e o reaparecimento da doença frequente. Historicamente, medicamentos à base de arsénico e bicarbonato foram muito usados, mas com pouco sucesso. No início do século XX surgiu a radioterapia e, a partir dos anos 1940, começaram a estar disponíveis alguns medicamento quimioterápicos. 

Ao longo do livro vai-se falando de ensaios clínicos incipientes e de medicamentos de eficácia duvidosa. Fala-se de uma planta selvagem descoberta em Andorra, uma espécie de alcachofra (denominada H-5), que teria resultados promissores, mas, na verdade, no que concerne às doenças oncológicas não faltam vigaristas, mitómanos e lunáticos que misturam compostos químicos com rezas prometendo a salvação aos desesperados.  No livro é referida uma droga (um novo fármaco) que está ser ensaiada, mas ainda estamos longe das descobertas sistemáticas que se seguiram, nos anos setenta e oitenta. 

Em 1953 Watson e Crick publicaram a estrutura do DNA, mas só nos anos 1980 essa descoberta foi confirmada e começaram a aparecer fármacos desenvolvidos de forma racional com base na estrutura molecular dos alvos terapêuticos e fármacos. 

Hoje em dia temos muito mais medicamentos que nos anos 1960, mas ainda há alguns tipos de cancros que resistem às terapias conhecidas. E temos uma coisa que era impensável em 1960: um problema global de falta periódica de drogas comprovadamente eficazes por a sua produção ter deixado de ser economicamente vantajosa. 

Os dois grandes desafios da química medicinal são: a descoberta de medicamentos inovadores, para doenças que não tinham ainda cura, ou de fármacos mais eficazes, para doenças que já tinham algum tipo de tratamento; e a produção, o mais económica possível, de medicamentos genéricos. Mas está cada vez mais difícil e caro descobrir novos medicamentos, ao mesmo tempo que os medicamentos genéricos atingem preços por vezes ridículos, inferiores ao de um vulgar doce ou de uma garrafa de refrigerante ou de água. Assim, à medida que várias drogas se vão tornando genéricos, as companhias farmacêuticas já não lhes podem, ou não querem, dar tanta importância, a não ser que sejam produzidas e vendidas em grande quantidade. 


E este é um problema à escala global, não apenas de Portugal. Citando um artigo de 2011 do New England Journal of Medicine estão nesta lista alguns dos mais emblemáticos e eficazes medicamentos usados em doenças oncológicas desenvolvidos no século XX: o metotrexato, a leucovorina, o 5-fluorouracil, a etoposida, as antraciclinas, a citarabina, a vincristina, o paclitaxel e a cisplatina.

Em Domingo à tarde fuma-se muito. De uma maneira geral, fuma-se muito nos livros dos anos sessenta e setenta do século XX. Os cinzeiros estão sempre cheios. Tanto os médicos como os doentes fumavam e isso não era visto como uma coisa má para a saúde. Hoje sabemos que o cancro do pulmão do fumador é um dos mais devastadores e resistentes às terapias.

sexta-feira, 27 de julho de 2012

A MORTE DE JOSÉ




Crónica publicada primeiramente na imprensa regional.

José não teve tempo de se aperceber da sua “morte anunciada”.

Foi tudo tão súbito, como o sol que se eclipsa numa desatenção involuntária! Apesar de já não ser jovem adulto, aguardava-o ainda umas quatro décadas na esperança de vida para o seu género. Para a sua vida. Para construir memórias com os seus entes queridos,com os seus amigos e inimigos.


E num instante de três meses, um sinal fez-se num melanoma que invadiu o sistema linfático.Fulminantes, as metástases teceram a mortalha do seu leito de morte.

O que é que teria acontecido para que esta ultima estação tivesse chegado sem andorinhas,sem campos verdejantes. Não ter dado atenção àquele sinal que amanheceu na pele? Ter abusado daqueles cremes hidratantes, elixires rejuvenescedores que activam a circulação? Da exposição desdenhosa aos vapores químicos no laboratório? Ou das longas exposições a um Sol abrasador?

Um Calor corrosivo inundou o seu corpo, para depois esfriar sem consciência num último suspiro.

Há alguma impotência nos tratamentos de quimioterapia hoje disponíveis contra alguns melanomas,estes cancros da pele que nos veste, nos dá individualidade, nos protege de agentes patogénicos, da desidratação, das radiações solares nefastas que reescrevem o genoma, alterando as instruções genéticas, causando a produção de proteínas disfuncionais, vésperas de doenças, talvez cancerosas.

Um dos genes,entre outros, que se encontra “alterado” em células de muitos tipos de cancro, é o que codifica uma proteína importante no controlo da qualidade da duplicação do genoma aquando da divisão celular. O gene é o PT53, a proteína a p53 (p de proteína, com 53 kDa de peso molecular).

A p53 é uma “especialista”altamente eficaz em controlar a qualidade da cópia dos genes nos cromossomas a distribuir equitativamente pelas células filhas. Se “detecta” algo errado, uma letra fora do lugar ou ausente, espoleta uma série de acções moleculares que fazem parar a divisão celular. Eventualmente desencadeia um processo de morte celular programada (apoptose) para evitar que uma célula instável se desenvolva e possa evoluir para um estado tumoral ou canceroso.

Quando a p53não se encontra funcional por o gene que a codifica ter sido alterado, por exemplo por acção da radiação UV, a qualidade da duplicação genética fica perturbada e as células que resultam da divisão celular, necessária para a renovação dos tecidos, podem evoluir para um estado tumoral, podem ser o princípio bioquímico de um cancro.

Curiosamente,no caso dos melanócitos que se alteram cancerosamente pela pele fora, pelo corpo adentro, a p53 até está normalmente funcional. Contudo há outras proteínas que impedem que a p53 cumpra a sua função. Uma delas designa-se por Mdm4. Esta bloqueia a p53, e os genomas alterados são disseminados pelas células que se dividem desrespeitando a arquitectura e função do tecido em que estão.

Se se pudesse de alguma forma inibir a Mdm4, restaurar-se-ia a função da p53 e, pelo menos, poder-se-ia esperar que o cancro não progredisse tão rapidamente, dando tempo extra para uma intervenção terapêutica, mesmo que paliativa. Adiava-se a morte.

Foi isso mesmo que uma equipa internacional de investigadores liderados por Jean-Christophe Marine conseguiram, abrindo horizontes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas na luta contra os fulminantes melanomas. Num artigo agora publicado primeiramente on line na Nature Medicine no dia 22 de Julho, é apresentada não só a confirmação de que afinal a p53 tem um papel chave naformação de melanomas, que a Mdm4 é um bom alvo para o desenvolvimento de novas drogas para os combater, mas também confirmam a importância da combinação de terapias distintas, incluindo aquela que usa o inibidor, recentemente desenvolvido,para uma outra proteína, a B-Raf (codificada no oncogene BRAF) para uma maior eficácia no tratamento e, principalmente, para reduzir a alta tendência para ressurgimentos dos melanomas.

José já não vive para poder ainda ter uma réstia de esperança nestas novas descobertas. Tivesse ele dado conta do primeiro sinal…

Notar bem: Nesta estação balnear, não se exponha durante períodos prolongados ao sol, principalmente entre as 11h00 e as 16h00, mesmo que tenha aplicado um protector solar adequado ao seu tipo de pele. Não provoque o melanoma.

António Piedade
Ciência na Imprensa Regional

domingo, 6 de maio de 2012

Nova esperança na luta contra o câncer


Esta semana a ciência nos trouxe novas esperanças na luta contra o câncer. Um importante estudo liderado por dois investigadores portugueses foi publicado na revista Nature.Trata-se do maior estudo global de genes de amostras de câncer  já  feito!


segunda-feira, 11 de julho de 2011

D(I)LEMA, ANTIOXIDANTES E CANCRO.


Crónica semanal publicada no Diário de Coimbra:

A notícia desperta a humildade.

De facto, de quando em quando, somos alertados de que ainda sabemos muito pouco sobre como funcionam e são reguladas as células que compõem o nosso corpo. Muitas são ainda as incógnitas sobre como funcionam e como interagem com o ambiente que as envolve. Isto é válido quer a nível celular, tecidular, como também a nível de todo o organismo.

Um exemplo já com quase dez anos. O grande empreendimento que foi o projecto do genoma humano colocou um marco no avanço do conhecimento sobre a disposição dos genes e outras regiões cromossómicas. Delineou também uma fronteira sobre o que sabemos e o desconhecido, sobre como os genes funcionam dentro da célula, como comunicam com o ambiente.

Verificamos, então e agora, que há ainda muito território desconhecido. Aliás, a própria sequenciação do genoma é um rascunho que tem permitido muitas anotações, muitas perguntas novas sob perspectivas e abordagens antes impossíveis, muitos pontos de partida para experiências cujos resultados abalam o que julgávamos certo e seguro.

Esta dinâmica faz parte da ciência viva!

Avanços e retrocessos, muitas vezes às escuras, muitas vezes sem saber bem onde estamos, apesar de sabermos ou julgarmos antever o cais de chegada. Muitas e muitas vezes, os locais de chegada das nossas viagens experimentais são totalmente inesperados. Ilhas de espanto. Ficamos com respostas paradoxais nas nossas mãos, com resultados válidos per si, mas que aparentam contradições! Ficamos então com a noção de que há elos, peças do puzzle da vida que não conhecemos e até que não sabíamos que existiam. É como se tivéssemos uma imagem que, vista de longe, nos parece perfeita e acabada mas que, ao nos aproximarmos dela, verificamos que está cheia de zonas em que falta informação, está inacabada. E depois, ao olharmos em redor, concluímos que o que falta conhecer é sempre mais do que aquilo que já sabemos.

Há sempre um défice de informação que perturba o nosso conhecimento da realidade em que vivemos, em que somos.

Vem isto também a propósito de dois artigos que acabam de ser publicados na revista Nature.

Num dos artigos (aqui), um grupo de investigadores internacionais, liderados pelo geneticista DeNicola, publicam os resultados experimentais que indicam uma reduzida, ou mesmo inexistente, influência positiva de antioxidantes (como vitaminas C e E, polifenóis, etc.) na luta contra a proliferação de células cancerosas! Ou seja, pelo menos no caso estudado, a presença de substâncias com acção antioxidante não inibe, ou “trava”, o desenvolvimento canceroso.

Este estudo vem “abalar” uma ideia, mais ou menos generalizada, de que uma dieta rica em substâncias antioxidantes é preventiva ou, pelo menos, pode retardar, o desenvolvimento de tumores e cancros.

Os resultados obtidos por estes investigadores indicam que as células dos tumores possuem mecanismos próprios para “se livrarem” das destrutivas espécies reactivas de oxigénio. Assim, e de certa forma, tanto faz se o indivíduo que alberga o cancro tomou e toma suplementos vitamínicos e antioxidantes para o evitar. Pelo contrário, a presença em excesso de antioxidantes e vitaminas até pode potenciar outras doenças no organismo já debilitado.

A outra notícia que vem no mesmo barco (a revista Nature) é um artigo que apresenta um “D(i)lema”. A palavra resume quase tudo: há uma grande controvérsia na comunidade científica sobre os benefícios efectivos para a saúde da toma de suplementos de vitamina D. Será que não é suficiente a exposição, moderada, à luz solar, para permitir ao organismo sintetizar a quantidade que precisa, a qual varia de indivíduo para indivíduo?

Este artigo sobre a vitamina D é muito interessante, ilustra bem a sobreposição de interesses comerciais e de organizações e agências mundiais de saúde pública, e merece ser desenvolvido numa próxima crónica.

Mas não posso, desde já, de transcrever a última frase desse artigo, numa tradução minha e livre: “nos velhos tempos da medicina, acreditávamos nos especialistas. Mas agora precisamos de começar a perguntar pelos dados e resultados em que se baseiam, para dizer o que nos dizem para fazer.” Estamos realmente numa nova época, não só de acesso á informação, mas também de acesso ao conhecimento que baseia a informação.

Precisamos mais de verdade do que de vitaminas.

António Piedade